Obesità prima della gravidanza

Il peso della madre prima della gravidanza può essere associato all’autismo nei suoi figli.

È la conclusione della ricerca da parte dei ricercatori dell’Università delle Hawaii di Monowar, che scopre che l’obesità può innescare il metabolismo, che provoca cambiamenti epignetici permanenti alle uova della madre.

Questi cambiamenti vengono trasmessi al feto degli sviluppatori e influenzano i geni associati allo sviluppo del cervello, con la segnalazione sinaptica, l’apprendimento, l’apprendimento e il controllo della risposta alle attività neurali.

I tassi di disturbo dello spettro dell’obesità e dell’autismo (ASD) stanno aumentando a livello globale (sebbene possa essere dovuto alla sensibilizzazione per l’autismo).

2 su 5 adulti (42,4 per cento) sono catturati negli Stati Uniti come lordo negli Stati Uniti, mentre 1 su 31 e 45 degli adulti vive con ASD in tutto il paese.

Sebbene l’ASD non sia una malattia e solo il cervello delle persone lavora separatamente dagli altri-i ricercatori affermano che le loro ragioni per la ricerca delle ragioni della prima vita possono essere un “progresso significativo” nel capire come può trasformare lo sviluppo del cervello a lungo termine.

Esame nei modelli di ratto, il team ha rilevato una dimensione aumentata di una specifica isoforma del gene Homer 1 che è noto come intervento nelle connessioni neurali -OB associato all’ASD è associato al clan maschio di ratto femmina obeso.

“Questo lavoro non è solo durante la gravidanza, ma evidenzia anche come la salute della madre prima della gravidanza possa rendere lo sviluppo del cervello di suo figlio in modo profondo”, lo scrittore di paper ed esperto di esperto epignetico Alika. Munakia ha detto in una dichiarazione.

“Siamo rimasti sorpresi dal fatto che senza la comunicazione materna diretta dopo l’idea, queste impressioni epigontiche dalle uova portano abbastanza peso per cambiare comportamento.”

Durante la gravidanza, per alienare gli effetti dell’obesità della gravidanza dal tempo della gravidanza, il concetto e il tempo tra la nascita, i ricercatori hanno usato la fecondazione in vitro (IVF) e i modelli di trasferimento fetale. Questo approccio è stato autorizzato a studiare la loro programmazione epignetica primaria in modo più chiaro.

La valutazione comportamentale del ratto maschile adolescenziale rivela interazioni sociali disabili e comportamenti ripetitivi. Queste caratteristiche, che erano attaccate alle caratteristiche dell’ASD, erano associate al controllo genico del cervello, hanno spiegato i ricercatori.

“Ottenendo le capacità del nostro istituto in biologia sviluppata, scienze riproduttive ed epigonatica, abbiamo iniziato a capire come la vita iniziale può diffondersi alla generazione di programmazione”, ha dichiarato in una nota la scrittrice di carta e la biologa riproduttiva professore Monika Word.

I ricercatori affermano che la ricerca può portare a un intervento iniziale, anche prima dell’idea. Tuttavia, sperano che studi futuri esplorano tecniche terapeutiche nutrienti o farmacologiche che possono invertire o alleviare questi effetti.

Non esiste una singola “causa” per l’autismo, ma la ricerca suggerisce che può svilupparsi da una combinazione di fattori genetici e ambientali.

“Le scansioni cerebrali mostrano differenze nelle dimensioni e nella struttura del cervello nelle persone con autismo rispetto allo sviluppo neurotipico. I ricercatori non conoscono la causa esatta dell’autismo, ma studiano una serie di teorie, compresi i collegamenti in ereditarietà, genetica e problemi di trattamento”, fuori dalla società è al di fuori del sito web della società.

“Ci sono informazioni errate sulla causa dell’autismo. Non è dovuto al vaccino o allo stile o alla nutrizione genitoriale.”

Newsweek Ha raggiunto i ricercatori per ulteriori commenti.

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Riferimento

Alan, NP, Torres, A, Corley, MJ, Yamamoto, Bye, Balan, C. L’obesità di maternità pre-gravidanza fornisce il comportamento nazionale dello spettro autistico del clan di ratto attraverso il danno neuropignetico. Cella, 14(15), 1201. https://doi.org/10.3390/cells14151201