Il team di Beer, che studia l’ambliopia da decenni, aveva precedentemente dimostrato che questo effetto poteva essere ottenuto anestetizzando entrambi gli occhi o l’occhio non ambliopico, come ad esempio un bambino che indossa una benda sull’occhio sano per rafforzare l’occhio “pigro”.
Nuovo Studio Abbiamo approfondito il meccanismo alla base di questo effetto dando seguito a un’osservazione precedente: il blocco della retina nell’invio di segnali ai neuroni nella parte del cervello che trasmette le informazioni dagli occhi alla corteccia visiva, provocando una “scoppio” di impulsi elettrici in quei neuroni. Simili modelli di attività si verificano nel sistema visivo prima della nascita e guidano il primo sviluppo sinaptico.
Gli esperimenti hanno confermato che lo scoppio è necessario affinché il trattamento sia efficace e, soprattutto, avviene quando viene presa di mira la retina. Dopo aver anestetizzato per due giorni l’occhio affetto di alcuni topi che simulavano l’ambliopia, i ricercatori hanno misurato l’attività nella corteccia visiva per calcolare il rapporto di input da entrambi gli occhi. Questo rapporto era anche molto più alto nei topi trattati, indicando che l’occhio ambliope comunicava con il cervello così come l’altro.
Il prossimo passo importante sarà dimostrare che questo approccio funziona anche con altri animali e, infine, con le persone.
“Se ciò accadesse, sarebbe un enorme passo avanti, perché sarebbe rassicurante sapere che la vista nell’occhio buono non dovrà essere compromessa a causa del trattamento”, afferma Baer. “L’occhio ambliope, che non fa molto, può invece essere disattivato e riportato in vita.”
